當我們走進超市，拿起貨架上的食物，經(jīng)?？梢钥吹皆S多食物中包含果糖成份，特別是在一些精制食品和飲料中。在最近幾十年中，果糖在食品市場使用廣泛，因為相比于葡萄糖，果糖幾乎不會引起血糖水平增加以及胰島素抵抗，除此之外，果糖嘗起來更甜。

 

但事物總有兩面性，肝臟可以高效地將果糖轉(zhuǎn)化為脂肪，果糖攝入量較高的人容易發(fā)生超重，高血壓，脂肪肝引起的血脂紊亂以及胰島素抵抗，醫(yī)生將這些癥狀統(tǒng)稱為代謝綜合征。

 

在最近發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature的一篇文章中，來自ETH Zurich的研究人員發(fā)現(xiàn)除上述問題外，果糖攝入過多還會帶來更加棘手的副作用，他們證明果糖是導(dǎo)致心肌細胞生長失控的一個關(guān)鍵驅(qū)動因素，而心肌細胞生長失控可能會引起致死性心臟衰竭。

在該項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)心臟細胞在缺氧的情況下會產(chǎn)生HIF分子，這是一個比較普遍的分子開關(guān)，當發(fā)生病理性生長時，該分子便會啟動。HIF能夠引起心肌細胞產(chǎn)生ketohexokinase－c（KHK-C），KHK-C是果糖代謝中的一個關(guān)鍵酶，與果糖分子具有高親和性，因此能夠高效催化果糖代謝，同時KHK-C的產(chǎn)生對糖酵解也有增強作用。由于心肌細胞中果糖代謝不存在任何負反饋調(diào)節(jié)機制，一旦形成惡性循環(huán)就可能導(dǎo)致心臟衰竭。

 

為研究這一機制，研究人員不僅使用了小鼠模型，還利用病理性心臟肥大同時伴有主動脈瓣狹窄的病人組織進行了研究。研究人員利用病人組織來源的心肌細胞證明這些細胞中HIF和KHK-C的表達水平更高。而通過抑制患有慢性高血壓的小鼠模型中的KHK酶活性，的確可以抑制心臟的肥大。

 

總得來說，這項研究發(fā)現(xiàn)果糖攝入量過多除了會導(dǎo)致之前發(fā)現(xiàn)的高血壓，血脂紊亂等代謝綜合征，還會導(dǎo)致心肌細胞過度生長，并且這種影響是通過HIF誘導(dǎo)的KHK-C對果糖代謝的催化實現(xiàn)的。這項研究對于食品中果糖使用的安全性問題提供了重要信息。