生病的人總會抱怨他們的口感出現了問題，現在研究者們發(fā)現這一感受的變化實際上是由于炎癥反應引起的，這其中的關鍵蛋白是TNF-a。

4月21日發(fā)表在《brain，behavior and immunity》雜志上的一篇研究發(fā)現：缺失TNF-a的小鼠相對會正常小鼠對于苦味的感受敏感程度下降了很多，患有感染，自身免疫病或者其它免疫類疾病的人相比正常人具有較高的TNF-a水平，這一蛋白能夠降低食物的攝入。為了研究TNF-a對于口感的影響，來自美國費城Monell Chemical Senses Center的作者們培育了一種不能產生這一蛋白的小鼠用于研究。

研究者們向該轉基因小鼠以及正常小鼠分別提供具有不同口味的飲用水，缺失TNF-a的小鼠對天，咸，酸，鮮等味道具有正常的反應，但是對于苦味的反應敏感程度大幅降低了。

“正常的小鼠能夠識別較低濃度的苦味，它們會知道這是苦的，因而不會喜歡。但是如果沒有TNF-a的存在，小鼠對苦味的耐受閾值將會上升到較高的程度。”

在一部分實驗中，小鼠被飼喂無味水或者帶有不同氣味的水，之后研究者們通過測定最終水位的高度來判斷小鼠飲用的情況。另外一部分實驗則會測定小鼠飲水的頻率。

結果顯示，兩類小鼠對于氣味的偏好是相同的，即說明小鼠對飲水的選擇是基于口味而非氣味的作用。

然而這一行為學的檢測并不能證明是小鼠舌頭敏感程度降低還是大腦神經環(huán)路出現問題。胃炎研究這一問題，作者記錄了小鼠從舌尖向大腦傳遞口感信號的電信號活性。結果顯示，在轉基因小鼠中，外周口感神經對于苦味的響應強度要明顯降低，這一結果表明TNF-a作用在口感神經部位。

來自美國SALK研究所的神經免疫學家Jan-Sebastian Grigoleit認為，這一發(fā)現表明TNF-a在神經系統(tǒng)中的新作用，這是免疫與神經系統(tǒng)相互交叉協(xié)作的又一新證據。