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新型多肽可治療心臟病發(fā)作和中風(fēng)
發(fā)布日期:2015-02-10 | 瀏覽次數(shù):
    東方醫(yī)藥網(wǎng)導(dǎo)讀:中風(fēng)、心臟病發(fā)作以及創(chuàng)傷性腦損傷看似關(guān)聯(lián)性并不大疾病,但其往往存在一些共同的病理學(xué)表現(xiàn),而且最終引發(fā)的結(jié)果都一樣,即細(xì)胞死亡,而且患者往往會引發(fā)缺氧而引發(fā)機(jī)體損傷;在這些疾病中缺乏血液供應(yīng)而受到影響的組織會開啟分子信號通路從而停止能量的產(chǎn)生,近日,來自班古里昂大學(xué)的研究者在尋找humanin衍生物(humanin是一種神經(jīng)保護(hù)因子)的同時(shí),發(fā)現(xiàn)利用細(xì)胞中線粒體基因組編碼的一種天然多肽可以成功地阻斷了上述過程。

    研究者Abraham Parola教授表示,當(dāng)前研究為開發(fā)新型藥物療法來治療壞死相關(guān)的疾病,比如創(chuàng)傷性腦損傷、中風(fēng)及心肌梗死提供了新的希望,而目前并沒有有效的療法來治療這些疾病。humanin衍生物可以通過中和因壞死引發(fā)的ATP水平的降低而發(fā)揮作用。文章中,研究者通過利用新發(fā)現(xiàn)的天然多肽類治療暴露壞死因子后的神經(jīng)元細(xì)胞來檢測humanin類似物AGA(C8R)-HNG17和AGA-HNG的效率,實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示是有效的。

    此前研究中研究者闡明了抗血管生成抑制藥物的作用機(jī)制及細(xì)胞膜的動力學(xué)變化,抗血管生成抑制藥物可以通過抑制營養(yǎng)物和氧氣向快速生長組織供給來促進(jìn)惡性腫瘤細(xì)胞的死亡,而本文研究結(jié)果則揭示了心磷脂也參與了上述過程。目前研究人員正在利用HNG17類似物對創(chuàng)傷性腦損傷的小鼠進(jìn)行體內(nèi)試驗(yàn),從而就可以成功減少小鼠顱內(nèi)液體的積聚并且降低小鼠的神經(jīng)元嚴(yán)重性分?jǐn)?shù)。

    隨著研究人員研究的深入,他們發(fā)現(xiàn)利用HNG17來進(jìn)行的藥物運(yùn)輸系統(tǒng)或許可以更加有效地治療患者的疾病,后期研究者將進(jìn)一步探索肝硬化患者機(jī)體發(fā)生缺血性活動的機(jī)制,以及如何通過醋氨酚來誘導(dǎo)缺血性活動;同時(shí)研究者也希望在humanin和其它的抗壞死制劑中尋找一種協(xié)同效應(yīng),比如蛋白酶抑制藥,從而來增加其在臨床上的作用。

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               研究證實(shí)iPS細(xì)胞培養(yǎng)的心肌細(xì)胞可與心臟同化
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